بیولایف متنوع ترین و متفاوت ترین سایت زیست شناسی

بیولایف متنوع ترین و متفاوت ترین سایت زیست شناسی

امید است با ورود شما به این وب سایت،
دانش و آگاهی شما بازدیدکنند گرامی،
از دانش زیست شناسی بیشتر شود.

آخرین نظرات
۲۹
شهریور

لطفا برای بهتر شدن شرایط داروسازی کشور و بهبود سلامت عمومی ایران در نظر سنجی زیر شرکت کنید.



برای شرکت در نظر سنجی کلیک کنید.

۲۱
تیر

1 ) هم مولکول بزرگی است و در اولین مرحله تجزیه هم، کمپلکس آنزیمی "هِ ماکسیژناز" با بازکردن حلقه بزرگ مولکول، آهن را از مرکز آن خارج

میکند و مولکول بیلیوردین )مولکول سبز رنگ( تشکیل میشود.

2 ) بلیوردین احیا میشود و به بیلیروبین )مولکول زرد رنگ و نامحلول در آب( تبدیل میشود. این ترکیب در بافتهای مختلف بدن خصوصا

بافتهایی که وظیفه لیز کردن RBC ها را دارند، تشکیل میشود. مانند: سیستم رتیکولوم اندوتلیال و تیموس.

3 ) آلبومین که یک ناقل عمومی است، بیلیروبین را از بافتها به کبد منتقل میکند. در سطح سلولهای کبد، گیرندههایی برای کمپلکس آلبومین

- بیلیروبین وجود دارد و بیلیروبین وارد سلول کبدی میشود.

4 ) کونژوگاسیون: در کبد به هر مولکول بیلیروبین، دوتا گلوکورونیک اسید بهوسیلهی کمپلکس آنزیمی "بیلیروبینگلوکورونیلترنسفراز" متصلشده

و بیلیروبیندیگلوکوروناید تولید میشود )گلوکورونیک اسید، فرم اکسیده گلوکز است و به علت دارا بودن بار منفی، به ترکیبات دیگر متصل

میشود و ترکیبات نامحلول را به حالت محلول در میآورد که درنهایت منجر به سمزدایی بدن میشود(.

5 ) بیلیروبین دیگلوکوروناید که ترکیبی محلول است، از کبد خارج میشود و در مسیر دفع قرار میگیرد. مسیر اصلی دفعی بیلیروبین از

طریق صفرا و نهایتا مدفوع است. 

۶ ) بیلیروبین در روده توسط باکتریهای رودهای به یوروبیلینوژن )محلول

در آب( تبدیل میشود.

7 ) بخشیاز یوروبیلینوژن به استرکوبیلین تبدیل میشود و از طریق مدفوع

دفع میشود و بخشی از آن بازجذب شده و توسط کلیه دفع میشود.

نکته: بیلیروبین به سه شکل کوژوگه، غیرکونژوگه و یوروبیلینوژن میتوانند

در خون وجود داشته باشند و با اندازهگیری آنها میتوان به اختلالات مسیر

دفعی پیبرد.

۲۱
تیر

سیتوزین، تیمین و یوراسیل جز این دستهاند. ترکیبات تک حلقه با ۶ کربن که شمارهگذاری از نیتروژن پایین شروع شده و ساعتگرد ادامه

پیدا میکند. مولکولها تامین کننده اتمهای پیریمیدینها شامل موارد زیر است: آسپارتات، گلوتامین و

کربندیاکسید.

1 ) Carbamoyl phosphate synthetase(CPS) به دو شکل وجود دارد:

 CPS-I که نوعی آنزیم میتوکندریایی است و در چرخه اوره و بیوسنتز آرژنین نقش دارد.

 CPS-II که آنزیمی سیتوزولی است و در سنتز

دینووپیریمیدینها نقش دارد. به کمک دو ATP ،

بیکربنات را به گروه آمین متصل میکند و در

سیتوپلاسم تولید کاربامویل فسفات میکند )آنزیم

متعهدکننده و تنظیمی برای تولید پیریمیدینها(.

2 ) آسپارتات بهوسیلهی "آسپارتاتترنس-

کاربامویلاز" یا ATCase با خارجکردن یک

فسفات، آسپارتات را به کاربامویلفسفات اضافه

میشود و حلقه اوراتات را تشکیل میدهد. اوراتات

( OMP ( اولین نوکلئوتید این مسیر است.

نکته: برای تولید اوراتات، کوآنزیم Q )یوبیکینون( نیاز

است.

۲۱
تیر

دو نوع تظیم وجود دارد.

1 ) تنظیم تبدیل IMP به GTP یا ATP : برای این

که IMP به GMP تبدیل شود، این مسیر به ATP

وابسته است؛ و برعکس؛ تبدیل شدن IMP به ATP

وابسته به GTP است. به این ترتیب تبدیل IMP به

این دو توسط یکدیگر محدود میشود. به این صورت که

اگر GTP کاهش پیدا کند، مسیر تبدیل به ATP

مختل میشود تا زمانی که غلظت GTP به حد مورد

نیاز برسد؛ و برعکس.

۲۱
تیر

در متابولیسم نوکلئیکاسیدها، متابولیسم بازهای آلی را بررسی خواهیم کرد، که

بخشیاز ساختمان نوکلئیکاسیدها هستند. منشاء بازهای آلی:

1 ) نوکلئوپروتئینها منبع اصلی بازهای آلی هستند، که از طریق مواد غذایی وارد

دستگاه گوارش میشوند.  توسط آنزیمهای گوارشی معده به پروتئین و

نوکلئیکاسید تبدیل میشوند.  نوکلیئکاسید در روده باریک توسط آنزیمهای

اندونوکلئاز ) RNase/DNase ( به نوکلئوتید تبدیل میشود.  یک فسفات از

نوکلئوتیدها به وسیله نوکلئتیداز جدا شده و به نوکلئوزیدها تبدیل میشوند. 

نوکلئوزیدها به وسیله نوکلئوزیداز به قند و باز آلی تبدیل میشوند.

نکته: نوکلئوپروتئین تحت تاثیر آنزیمهای دستگاه گوارش به باز آلی تبدیل میشود و در نهایت باز آلی وارد سلول لومن و گردش خون میشود.

2 ) بخشیاز بازهای آلی پلاسما از تجزیهی سلولهای هستهدار بدن منشاء میگیرد )مرگ طبیعی سلول یا در اثر دارو و آسیب( برای مثال در

شیمیدرمانی، تخریب سلولهای سرطانی صورت میگیرد و بازهای آلی آزاد میشوند.

۲۱
تیر


سایتومتری: ۱۰۰ پارامتر را میتواند بررسی کند. آنتیبادی به فلزات با وزن مولکولی مختلف متصل می شود. برای مثال میزان آهن موجود

در نمونه اندازه گیری میشود )که آهن به CD4 متصل شده است.( با استفاده از میزان اندازهگیری شده آهن، مقدار CD4 مشخص میشود.

۲۱
تیر


مونوکلونال آنتیبادی: نوعی آنتی بادی میباشد که فقط به یک اپیتوپ خاص از یک آنتیژن متصل میشود.

اهمیت مونوکلونال آنتیبادیها: ۱ - Cross reaction )واکنش متقاطع( نمی دهند. ۲ - فقط به بخشی از مولکول که سمّی میباشد متصل میشود

و سمیت آن را خنثی میکند.


سوال: چگونه میتوان یک مونوکلونال آنتیبادی ساخت؟

۱ - آنتیژن را به موش تزریق میکنیم. ۲ - B-Cell های موش را که مسئول تولید آنتیبادی هستند را جدا میکنیم )از طحال میتوان جداکرد.(

۳ - B-Cell ها را سرطانی میکنیم )به این دلیل که نامیرا شوند و به تعداد زیاد تکثیر شوند( ← برای سرطانی کردن B-Cell ها آنها را با یک

سلول سرطانی )استفاده از میِلوما( هیبرید می زنیم و به صورت تک سلولی، درون یک پلیت کشت میدهیم و شروع به تولید آنتیبادی میکنیم.

۴ - آنتیبادی هر چاهک را با آنتیزن واکنش میدهیم و هر آنتیبادی که بهتر عمل کرد را انتخاب میکنیم. ۵ - تک سلولی نامیرا و سرطانی را به همراه

آنتیبادی تولید شده درون یک تانکر بزرگ قرار میدهیم و در محیط کشت با دمای ۳۷ درجه، سلول شروع به تکثیر میکند. آنتیبادی تولید شده را

جدا کرده و تخلیص میکنیم و مراحل کنترل را انجام میدهیم و در نهایت دارو تولید میشود.


۲۱
تیر


انواع مختلف واکسن:

۱ ( زنده تخفیف حدت یافته )تکثیر میشود و در درازمدت اثر بهتری میگذارد.( ۲ ( میکروب کشته شده )نیازمند چند مرتبه تزریق، کم خطرتر(

۳ ( واکسن subunit : به جای تزریق یک ویروس کامل، از اجزایی که در سطح پاتوژن وجود دارد استفاده میشود. مثل واکسن هپاتیت

۴ ) DNA vaccine : هدف تولید این واکسن ایجاد یک اثر طولانیمدت است. )در این روش، DNA پاتوژن مورد نظر را از روی پروتئینهای سطحی

آن میسازیم و آن را تزریق میکنیم.(

واکسیناسیونهای موفق در دنیا : ۱ ( آبله ۲ ( فلج اطفال

شرایط یک واکسن موثر:

۱ ( نباید خود، عامل یک بیماری سخت و کشنده باشد ) cross reaction ندهد.( ۲ ( توانایی تحریک B cells و T cells را داشته باشد.

۳ ( تاثیر بلندمدت داشته باشد و خاطره تولید کند. بدون تولید خاطره عملا فاقد اثر است. ۴ ( ارزان و در دسترس باشد. ۵ (با یک بار تزریق پاسخدهد.


 آنتی بادی: از جنس پروتئین است و آنتیژن را شناسایی میکند و به آن متصل میشود.

۲۱
تیر

توضیحات ابتدایی و اطلاعات آماری و مقدمات مربوط به محصولات ایمونولوژی:

بازار تولید دارویی دنیا در سال 2015 : آمریکا ۵۸ ٪ ، ژاپن ۸ ٪ ، اروپا ۲۳ ٪، بقیه دنیا ۱۰ ٪

جهت قرار گرفتن ایران در بین کشورهای اصلی تولید کننده دارو، دانشجویان و اساتید ابتدا باید آن را ثبت اختراع کرده و در مرحله بعد به شکل مقاله

در مجلات چاپ کنند. )تولید علم داریم ولی ثبت اختراع نداریم.(

مراحل تولید دارو: ۱ ( کشف موضوع و ثبت آن در وهلهی اول ۲ ( آزمایش برروی موشها وحیوانات ۳ ( آزمایشات بالینی ) clinical trial ( که در

چهار مرحله انجام میشود:

۱۴
تیر

خارجی ترین لایه ی شبکیه که به choroid لایه عروقی چسبیده است.

 اعمال:

1 ) این لایه سرشار از رنگدانه های ملانین است. این رنگدانه اهمیت بسیار بالایی دارد زیرا اگر این لایه سیاه نبود، موج نوری نمی توانست به

راحتی از آن عبور کند و به فوتورسپتورها برسد و دائما منعکس می شد و قسمت های مختلف شبکیه را تحریک می کرد. افراد دارای بیماری

زالی )آلبینو( هستند، در این ناحیه از شبکیه ملانین ندارند و بنابراین مشکل بینایی داشته و ناگزیرند که دائما از عینک آفتابی استفاده کنند.

2 ) لایه ی پیگمانته با این که سلول عصبی نیست اما برای سلول های عصبی بسیار مهم است. این سلول ها دارای پایک هستند و قسمت خارجی

فوتورسپتورها را دریافت می کنند و آن ها را تغذیه می نمایند. هنگام Retinal detachment ، پایک ها از فوتورسپتورها فاصله گرفته و

دیگر نمی توانند آن ها را تغذیه کنند )اگر فاصله بیش از 50 میکرون باشد( و سلول ها دچار مشکل و در نهایت مرگ می شوند.

3)فاگوسیتوز: فوتورسپتورها دائما فوتوپیگمان ها را ساخته و جایگزین فوتوپیگمان های قبلی می کنند. این لایه در جمع آوری مواد دفعی مثل

فوتو پیگمان های قدیمی نقش مهمی دارد.

4 ) یکی از محل های ذخیره ی ویتامین A هستند. ویتامین A از پیش ساز های ساخت فوتوپیگمان ها می باشد.

۱۴
تیر

مردمک هم در تغییر تطابق موثر است. یعنی با نزدیک شدن جسم به چشم، سوراخ خود را تنگ تر می کند.) تا امواج موازی تر عبور کنند( قطر

مردمک از mm 1 تا mm8 متغیر است. پس علاوه بر رفلکس نوری مردمک، رفلکس تطابقی مردمک هم هست. اما با اثر خیلی کمتر


مردمک می تواند میزان نور ورودی خود را تا 30 برابر تغییر دهد. در تاریکی

قطر مردمک تحت تاثیر عضلات عنبیه تغییر می کند و عضلات عنبیه هم تحت تاثیر فیبرهای پاراسمپاتیک عصب زوج 3 در مغز هستند.


رفلکس نوری مردمک

وقتی نور به چشم و سپس به شبکیه چشم تابیده می شود؛ سیگنال ها به CNS می روند. اما در بین راه، از هسته های Pretectum در ساقه مغز، عبور می کنند. و از هسته های Pretectum ، سیگنال ها به هسته های Edinger-Westphal )برای هر دو چشم( ارسال می شود که شروع

کننده پاراسمپاتیک هستند. و سپس انتقال سیگنال، با عصب های پاراسمپاتیکی به عضلات حلقوی عنبیه، و سپس تغییر قطر مردمک.در اثر نور زیاد

انقباض عضله حلقوی عنبیه سوراخ مردمک را تنگ میکند.اگر ارسال سیگنال به عضله حلقوی کم شود شل شده و سوراخ مردمک بازتر می-

شود. (تاریکی)