آلفا 2 آنتاگونیست

در صورت استفاده از α₂-antagonist ، آزاد سازی استیل کولین رخ داده و دیگر اتورسپتوری نیست که این حجم از آزادسازی را کنترل کند و کاهش دهد در نتیجه افزایش فعالیت کولینرژیک شاهدیم که مهار شدن این اثرات کولینرژیک توسط آتروپین ثابت کننده‌ی این موضوع است. افزایش ترشح اسید نیز ناشی از اثرات هیستامینرژیک این دو دارو می‌باشد که موجب شده مصرف این دو به علت عوارض گوارشی محدود شود و از آنها بیشتر در

1) Raynaud syndrome که اندام های انتهایی به دلیل کاهش خونرسانی ناشی از تنگ شدن شریان ها سرد و رنگ پریده میشوند

2) در pheochromocytoma

استفاده می‌شود .

هم چنین به دلیل عوارض جانبی بالا خیلی در hypertension استفاده نمی‌شوند؛

زیرا از عوارض جانبی آنها در درمان hypertension ، tachycardia می‌باشد؛ علت: چون گیرنده های α₂را مهار می‌کند، آزادسازی NE زیاد شده و با اثر بر روی گیرنده های β₁ (گیرنده های α₁ که از قبل توسط دارو مهار شده اند ) باعث افزایش قدرت انقباض و ضربان قلب میشود.

(علت ذکر شده،مکانیسم عارضه ی جانبی آنتاگونیست های non selective آلفاست که تاکی کاردی می‌باشد.)