داروهای ضدسرطان

انواع تومور

تومور سرطانی میتواند بدخیم یا خوش خیم باشد.
تفاوت این دو این است که تومور بدخیم برخلاف تومور خوش خیم متاستاز می‌دهد و قسمت های دیگر بدن را هم درگیر می‌کند.
ممکن است تومور بعد از مدتی بدخیم شود‌.
تومور خوش خیم را به راحتی می توان با جراحی برداشت (به شرطی که در محل خطرناکی نباشد) و فقط اثرات موضعی ایجاد می‌کند.
اما تومور بدخیم در صورت عدم درمان میتواند منجر به نابودی کل بدن شود.
روش های متفاوتی برای مقابله با این نوع تومور وجود دارد‌.
در روش جراحی، تومور حجیم برداشته می شود اما تومورهای میکروسکوپی باقی می مانند و میتوانند تقسیم شده و به قسمت های دیگر بدن هم بروند (متاستاز).

دسته بندی سرطان­ها

روش واحدی برای دسته بندی سرطان نداریم. بعضی سرطان ها را بر اساس نام کاشف آن ها می شناسند. مثل بیماری Hodgkin’s و تومور wilm’s.

بعضی سرطان ها را بر اساس بافتی که منشا تومور است طبقه بندی می کنند. به سرطان هایی بامنشا اپی تلیال، کارسینوما، به سرطان هایی با منشا بافت همبند، سارکوما و به سرطان با منشا اپی تلیال و بافت همبند، کارسینوسارکوما می گویند.
بعضی سرطان ها مثل لوسمی انواع حاد و مزمن دارند. لوسمی از انواع سرطان خون است که در آن تولید بیش از حد لوکوسیت ها را داریم به طوری که تعداد لوکوسیت ها دو تا سه برابر مقدار طبیعی است (هم در لوسمی حاد و هم در لوسمی مزمن).
در لوسمی حاد، پیش سازهای نابالغ گلبول های سفید (بلاست ها) با تولید گلبول سفیدهای بالغ تداخل می کنند. در لوسمی مزمن، گلبول های سفید بالغ اما غیر طبیعی داریم که قادر نیستند وظیفه خود را که مقابله با عفونت است ایفا کنند.
متاستاز
واژه متاستاز به این معنا است که تومور بدخیم به بقیه قسمت های بدن نفوذ کرده و در آن جا تومور ثانویه ایجاد کند.
خون و لنف در انتقال سلول های تومور دخیل اند که نحوه مقابله با تومور میتواند از همین راه باشد. معمولا سلول هایی که از تومور اصلی جدا می شوند، زیاد نمی توانند در خون زنده بمانند و باید سریع به بافتی بچسبند و نفوذ و تکثیر پیدا کنند. پس نیاز دارند که آنزیم هایی مثل کلاژنازها، مهارکننده های پلاسمینوژن و سیستئین پروتئاز­ها همزمان فعال شوند و به استقرار و تکثیر این سلول ها در بافت جدید کمک کنند.
تکثیر (proliferalion)

تکثیر در سرطان اهمیت زیادی دارد. در چرخه سلولی، بخش سنتز و میتوز خیلی مهم اند.

در انتهای میتوز سلول تقسیم می شود و سلول جدید ایجاد می‌شود. در مراحل چرخه سلولی، مکانیسم های کنترلی داریم که ورود سلول از یک مرحله به مرحله دیگر را کنترل می کنند.
مکانیسم های کنترلی با سیگنال های شیمیایی مثل فاکتورهای رشد و مهارکننده های رشد کار می کنند. سلول های طبیعی یا تولید فاکتور رشد باعث تحریک رشد می شوند و همزمان سلول ها بازخورد منفی می دهند که اثرات فاکتور رشد را تعدیل کنند.
 اگر بافتی صدمه ببیند، میزان مهارکننده های رشد کم و میزان فاکتورهای رشد زیاد می شود. فاکتورها و مهارکننده های رشد بر سطح سلول ها رسپتور دارند که ممکن است رسپتورها غیر طبیعی عمل کنند و تنظیم آن ها دچار مشکل شود.
از جمله فاکتورهای رشد، EGF است و رسپتور آن هم EGF_R است. بعضا خود رسپتورها مشکل پیدا می کنند که این رسپتورها هم به عنوان آنزیم و هم گیرنده عمل می کنند. وقتی این رسپتورها افزایش یا کاهش پیدا کنند، سیستم کنترلی غیرطبیعی می شود.

سلول بیشترین وقت خود را در مرحلهG1 می گذراند و بعد از آن درهنگام تکثیر وارد مرحله S می شود که در این قسمت یک سیستم کنترلی به نامG1/S داریم که دستور انتقال سلول به مرحله بعد را می دهد. در مرحلهS دورشته ای شدن DNA رخ می دهد و خیلی از داروها در این مرحله تاثیر می گذارند. بعد از این مرحله G2و سپس میتوز را داریم. که در قسمت G2به میتوز هم سیستم کنترلیG2/M  را داریم. سلول می تواند وارد مرحله G0 بشود، یعنی فعالیت خاصی را انجام ندهد‌. اگر سلول ویژگی های خاصی داشته باشد، وارد مرحله مرگ سلولی می شود و سلول از بین می‌رود. فاکتورهای رشد در مرحله ی G_1S و G_1M اثر خود را می توانند اعمال کنند و این فاکتورهای رشد در غلظت کم می توانند اثر خود را بگذارند. فاکتورهای رشد معمولاً autocrine هستند که از یک سلول تولید و ترشح شده و بر روی همان سلول اثر دارند و آن را تحریک می‌کنند.

بحث overexpress شدن فاکتور رشد مثلاً overexpress شدن Bcl-2 باعث سرطان پروستات و سرطان سینه، لنفوم غیر هوچکین، سرطان کولون و لوسمی لنفوسیتیک مزمن می شود.
با تولید آنتی بادی ها، این گیرنده ها را هدف قرار می دهند.

با تولید آنتی بادی ها، این گیرنده ها را هدف قرار می دهند.