وارفارین سدیم

در قدیم به عنوان جونده­کش استفاده می­شد. در جونده ایجاد تشنگی شدید می­کرد. موش انقدر آب می­خورد تا می­ترکید و می­مرد.

مکانیسم اثر: vitamin K یک بخش نفتوکینون دارد که توسط آنزیم vitamin K reductase احیا می­شود و فرم هیدروکینونی ایجاد می­کند. سپس به vitamin K epoxide  تبدیل می­شود. این فرایند اکسید و احیا مرتبا تکرار می­شود.

وارفارین، vitamin K epoxide reductase را مهار می‌کند.

این چرخه کجا کاربرد دارد؟ در انعقاد لازم است تا فرم vitamin K احیا شده را داشته باشیم. فرم احیا شده­ی vitamin K گلوتامات را با CO₂ و O₂ ترکیب می‌کند و ɣ-کروبوکسی­گلوتامات تشکیل می‌دهد. ɣ-کروبوکسی­گلوتامات دو گروه کربوکسیل کنار هم دارد که با کلسیم ایجاد پیوند می­کنند و فرایند انعقاد شروع می­شود.

{در صورت نبود کلسیم خون منعقد نمی­شود. در آزمایشگاه تشخیص طبی، در لوله­های جمع­آوری خون، پودر سدیم سیترات، EDTA یا وارفارین وجود دارد. سیترات با کلسیم، تشکیل کلسیم سیترات می­دهد و کلسیم را از محیط خارج می­کند تا خون منعقد نشود. برای اکثر آزمایشات، به خون منعقد نشده احتیاج است.}

vitamin K به فرم اکسید شده در می­آید.

وارفارین جلوی تشکیل ɣ-کروبوکسی­گلوتامات را می­گیرد.

vitamin K عکس فرایند وارفارین را انجام می­دهد. پس اگر بر اثر مصرف بیش از حد وارفارین، فرد دچار خون ریزی شد، می توان با vitamin K او را درمان کرد.

مشکل وارفارین در زمان بر بودن فرایند جلوگیری از انغقاد است.

غلظت خونی این دارو باید در آزمایشگاه تشخیص طبی کنترل شود.
 TDM (therapeutic Drug Monitoring) فرایندی است که غلظت خونی دارو را اندازه­گیری کرده و به فعالیت آن نسبت می­دهند. وارفارین مشکلات خون ریزی و استخوانی ایجاد می­کند. therapeutic index باریک دارد. پس باید کنترل شده مصرف کرد.