واکسیناسیون و تحریک لنفوسیت ها

لنفوسیت‌های پادتن‌ویژه براساس ارتباط پادتن با مولکول‌های کلاس 2 MHC انتخاب می‌گردند و باید سلول‌های CD4+T را فعال سازند یا اینکه با مولکول‌های MHC Class I و برای فعال‌سازی CD8+*. و بدین وسیله پاسخ ایمنی سازگار فعال و تقویت می‌گردد. سلول‌های اپیتلیومی کانال هوا، با واکنش با DCها و لنفوسیت‌های T و B پاسخ دستگاه ایمنی را تنظیم می‌کنند. دو زیردسته اصلی DC های ریوی شناسایی شده‌اند؛ آنها عبارتند از DCهای میلوئیدی(mDC) و DCهای پلاسماسیتوئیدی(pDC). دسته اول مسئولیت شناسایی پادتن‌های خارجی را بعهده دارند و پس از شناسایی با بیان CCR7( گیرنده کموکین و محرک مهاجرت به سمت گره لنفاوی)، بالغ می‌گردند. بلوغ بیشتر در گره لنفاوی mDC با ظهور توانایی موثر شناسایی پادتن با بیان CD80, CD86 و MHCI/II‌نمود می‌یابد و به تحریک سلول‌های CD8+ و CD4+T منجر خواهد شد. اما pDCها پس از تولید IFN-a از خاصیت ضدویروسی بالایی برخوردار هستند. pDCها به گره لنفاوی تخلیه‌کننده مهاجرت می‌کنند و با ترشح اینترفرون‌های نوع Iو IL-12، پاسخ Th1 را راه‌اندازی خواهند کرد.

پاسخ ایمنی سازگار مخاطی با تولید محلی و ترشح پادتن‌های sIgA دیمری یا مولتیمری (که در برابر تجزیه پروتاز مقاوم هستند و با پادتن‌های مختلف در سایت‌های مخاطی ارتباط ویژه دارند) متمایز می‌گردد. براساس گزارش‌ها sIgA می‌تواند به خنثی‌سازی سم‌ها و ویروس‌ها، شکار پادتن‌ها در مخاط، جلوگیری از اتصال اپیتلیومی مولکول‌های سطح میکروب و تخریب پاتوژن‌ها در خلال انتقال گیرنده ایمونوگلوبین پلیمری اپیتلیومی در سلول‌های اپیتلیوم و ... کمک کند. ترشح مخاطی جهاز تنفسی انسان علاوه بر sIgA حاوی مقدار زیادی IgG نیز می‌باشد. سلول‌های T بمی پس از برخورد با APCها در گره لنفاوی تخلیه‌کننده، فرایند مرحله‌ای فعال‌سازی، تکثیر و متمایزسازی را تجربه می‌کنند و این فرایند به ترشح چندین سیتوکین و کموکین منجر خواهد شد. پاسخ ایمنی سازگار شامل سلول‌های CD4+T محدود به کلاس 2 MHC، سلول‌های CD8+T‌محدود به کلاس I‌MHC و سلول‌های gd+T می باشد و همه آنها به محض شناسایی پادتن مناسب فعال می‌گردند. می‌توان سلول‌های CD4+T فعال‌شده را به زیرمجموعه‌های Th1,Th2,Th17‌و Treg دسته‌بندی کرد: سلول‌های Th1 که اینترفرون g, IL-2, IL-12 و TNF که پیش‌نیاز کنترل و رهاسازی التهاب باکتریایی درون‌سلولی هستند) را تولید می‌کند ‌و سلول‌های Th2 (که اینترلوکین4 را بوجود می‌آورد. مهمترین نقش سلول‌های CD4+T پشتیبانی از فعال‌سازی و متمایزسازی سلول‌های B برای تولید پادتن است. در عین حال می‌توان لنفوسیت‌های CD8+ را به زیرمجموعه Tc1(که سیتوکین‌های‌ Th1 مانند IFN-g را ترشح می‌کنند) یا زیرمجموعه Tc2(که سیتوکین‌های IL-4 Th2 را ترشح می‌کنند) نسبت داد.مطالعه سلول‌های افکتور CD8 HAویژه نشان داده است که سلول‌های CD8-Tc1 در زمینه نابودسازی ویروس‌ها نسبت به CD8-Tc2 بهتر عمل می‌کنند. افکتورهای CD8-Tc1 بسرعت در ریه بکار برده می‌شوند و در سایت‌‌های اپیتلیومی التهاب پخش می‌گردند اما افکتورهای CD8-Tc2 مهاجرت سلولی را با تاخیر بیشتری انجام می‌دهند و در سایت‌های دور از اپیتلیوم هوایی آلوده مستقر می‌شوند. سلول های افکتور T که دوباره به سایت التهاب در ریه باز می‌گردند می‌توانند پاسخ ایمنی ضدمیکروب را تعدیل کنند یعنی تجزیه مستقیم سلول‌های آلوده را تشدید کنند، آپوپتوز مبتنی بر گیرنده عامل بافت مرده تومور را القا کنند و میانجی‌های ضدالتهابی مانند IFN-g بوجود آورند. با وجود برخی از مشخصه‌های مشترک از ابعاد ایمونولوژیکی و فیزیولوژیکی می‌بینیم که مکانیسم‌های ایمنی از لحاظ ایمن‌سازی دماغی و ایمن‌سازی دماغی-ریه‌ای متفاوت هستند. هاج و همکاران ایمنی دماغی بخش بالایی دستگاه تنفسی در برابر التهاب میکوپلاسما را با ایمن‌سازی دماغی-ریه‌ای بخش پایین جهاز تنفسی مقایسه نمودند. آنها پی بردند که ایمن‌سایز دماغی-ریه‌ای کارآمدتر است و ایمن‌سازی دماغی در برابر برخی از التهاب‌های ریه‌ای موفق بود. با این حال افزودن سم کلر به عنوان یک داروی کمکی برای فعال‌سازی پاسخ مخاطی محافظ ضروری می‌باشد. برخی از گروه‌های تحقیقاتی نشان داده‌اند که فقدان IFN-g یا IL-4 بر بیماری‌زایی میکوپلاسمایی یا بار میکوپلاسما در بخش بالایی جهاز تنفسی تاثیر نمی‌گذارد(برخلاف بخش پایین جهاز تنفسی که در آن تعداد میکوپلاسما و افزایش شدت بیمار با فقدان سیتوکین‌ها همراه بودند). بنابراین آنها بخش پایین‌دست و بالادست جهاز تنفسی از لحاظ الزامات ایجاد ایمنی در برابر التهاب میکوپلاسمایی تفاوت دارند.