Talamiflorea

1)       راسته Ranales

در این راسته تخمدان ها به صورت پلی کارپوس هستند.

طبقه بندی بسی: طبقه بندی بر حسب چگونگی منشا گرفتن گیاهان از یکدیگر می باشد.

در طبقه بندی بِسی (که به آن کاکتوس بسی نیز گفته می­شود) راسته­ی رانال، اولین راسته ای است که به­وجود آمده است و سایر گیاهان از راسته Ranales (آلاله) بوجود آمده اند.

اولین خانواده در این راسته، خانواده Rununculaceae (خانواده آلاله) است.

v     خانواده Rununculaceae (خانواده آلاله)

در این خانواده گل­ها اغلب منظم هستند.

گیاهان گلبرگ دار

گیاهان گلبرگ­دار(petalae) به دو دسته تقسیم می­شوند:

1. گلبرگ جدا دارند: در این دسته 12 راسته را بررسی می­کنیم.

2. گلبرگ پیوسته دارند.

گیاهان جدا گلبرگ بر حسب قرار گرفتن تخمدان و نهنج به سه دسته تقسیم می­شوند:

A) در حالتی که تخمدان بر روی نهنج قرار گرفته است، تخمدان فوقانی بوده و به آن hypogynous می­گوییم.

B) اگر نهنج حالت کاسه ای داشته باشد و تخمدان را در خود در بر بگیرد، (ولی تخمدان وارد نهنج نشده باشد) تخم دان فوقانی بوده و به آن pregynous می­گوییم.

C) اگر نهنج تخمدان را کامل در بر بگیرد، تخمدان تحتانی بوده و به آن Epigynous می­گوییم.

ACEs Inhibitors

ترکیباتی هستند که باعث مهار تبدیل آنژیوتانسین I به آنزیوتانسین II می­شوند.

 روند به این شکل است که کبد پپتیدی را ترشح می­کند به نام آنژیوتانسینوژن (۱۴ آمینواسیدی) و این پپتید تحت تاثیر آنزیم­هایی شکسته ­شده و به آنژیوتانسین I (۱۰ آمینواسیدی) تبدیل می­شود و آنژیوتانسین I توسط ACE شکسته­شده و آنژیوتانسین II (۸ آمینواسیدی) ساخته می­شود.

آنژیوتانسین II قوی­ترین آنزیم منقبض کننده عروق است. 

فشار خون

فشارخون بیماری­ای است که آرام­آرام ایجاد می­شود و معمولا فرد از ایجاد آن، اطلاع ندارد، لذا باعث بروز مشکلات زیادی می­شود، به عنوان مثال در سال ۲۰۰۶، ۲۶ درصد افراد تحت تاثیر فشارخون بودند (اکثرا بالابودن فشار خون) و نکته حائز اهمیت این است که بسیاری از افراد تا هنگامی­که علائمی از بیماری را مشاهده نکنند، متوجه وجود فشارخون بالا در بدن خود نمی­شوند.

فشارخون می­تواند انواع متفاوتی داشته باشد؛

 ۱) فشار خون اولیه (Essential Hypertension)

۲) فشارخون ثانویه (Secondary Hypertension) که در این نوع، با ازدست­رفتن تدریجی خاصیت ارتعاشی عروق، فشارخون افزایش می­یابد و این افزایش فشار به مرور زمان موجب شکستن عروق و خونریزی می­شود که اگر در قلب باشد سکته ­قلبی، اگر در مغز باشد سکته ­مغزی و در سایر اندام­ها موجب کبودی می­شود.

انواع فشارهای خون:

۱) فشار سیستولی: فشاری که بر قلب وارد می­شود و قلب را پر می‌کند.

۲) فشار دیاستولی: فشاری است که جریان خون را تامین می­کند و موجب گردش خون می­شود.

پشه آنوفل ناقل و میزبان نهایی انگل مالاریا

پشه آنوفل ناقل و میزبان نهایی انگل مالاریا است.

انواع آنوفل: از بین ۴۸۳ نوع آنوفلی که در دنیا شناسائی شده‌است ۷۰ گونه قادر به انتقال بیماری مالاریا می‌باشند که از این میان ۴۰ گونه در مناطق مختلف جهان به عنوان ناقل اصلی مالاریا شناخته شده‌اند. در ایران ۲۹ گونه آنوفل انتشار دارد که تا کنون ۷ گونه از آنها به عنوان ناقلین قطعی بیماری مالاریا شناخته شده‌اند.

1)                آنوفل سوپرپیکتوس(A.superpictus) در تمام فلات مرکزی ایران همچنین در مناطق کوهستانی شمال و مناطق کوهستانی و تپه ماهورهای جنوب به میزان متغیر وجود دارد. همچنین در دشت‌های ساحلی کناره دریای خزر و خلیج فارس به مقدار کم وجود دارد.

2)                آنوفل ماکولی‌پنیس (A.maculipennis) در تمام مناطق ساحلی دریای خزر و قسمت بزرگی از دشت و مناطق نیمه کوهستانی قسمت‌های مرکزی و غربی و شرقی ایران فعال است.

3)                آنوفل ساکاروی (A.acharovi) این آنوفل در منطقه جنوب شرقی ساحل دریای خزر، در آذربایجان کناره رود ارس و دریاچه ارومیه، مناطق مرکزی (تهران، قزوین، همدان و اصفهان)مناطق غربی و جنوب غربی و مناطق جنوبی در استان فارس (شیراز و کازرون)پراکنده‌است.

4)                آنوفل کولیسیفازیس (A.culicifacies) این آنوفل در مناطق مختلف استان بلوچستان و قسمت‌های شرقی استان هرمزگان و جنوب شرقی استان کرمان انتشار دارد.

5)                آنوفل استفنسی ([A.stephensi) در تمام مناطق ساحلی دشت و تپه ماهورهای مناطق جنوبی ایران (از دامنه جنوبی رشته کوه‌های زاگرس به پایین و دره‌های آن در استان‌های خوزستان، فارس، بوشهر، کرمان، هرمزگان و بلوچستان انتشار دارد. بعلاوه، این آنوفل در ایلام و گیلان غرب وجود دارد.

6)                 آنوفل فلوویاتیلیس (A.fluviatilis) در تمام مناطق تپه ماهوری جنوب ایران دامنه جنوبی زاگرس، از منطقه قصرشیرین و گیلان غرب تا شرقی‌ترین منطقه جنوبی ایران در بلوچستان انتشار دارد.

7)                آنوفل دتالی (A.d'thali) انتشار آن به تقریب مشابه آنوفل فلوویاتیلیس است، به‌اضافه چند کانون محدود و مجزا، مانند یزد، محلات نزدیک همدان و حدود شرقی کویر نمک (منطقه طبس) که در این مناطق نیز فعالیت دارند.

حساسیت آنوفل نسبت به انگل مالاریا و تطابق آن : حساسیت آنوفل هر منطقه به زیرگونه انگل همان منطقه بستگی دارد.

عادت‌های مربوط به استراحت و خونخواری پشه‌ها

تاریخچۀ فارماکوگنوزی

اولین قدم برای شناخت یک مبحث جدید، مطالعۀ تاریخچه آن است. در ادامه تاریخچۀ فارماکوگنوزی را در دورههای مختلف بررسی میکنیم.

ما قبل تاریخ 

در واقع دورهای است که میدانیم وجود داشته است اما اطلاعات و مدارک زیادی از آن در دست نداریم. تنها اسناد این دوره کندهکاریها یا نقاشیها روی دیوارها و غارها ) cave paintings, rock arts ) است که اطلاعات دقیق یا عددی به ما نمیدهد، اما مدرکی است که نشان میدهد چیزی در آن زمان وجود داشته است. قدیمیترین غار نوشتهای که در رابطه با گیاهان دارویی وجود دارد، در جنوب آفریقاست که قدیمیترین تمدن بشری است. این نقاشی از گیاه Aloe ferox است )گیاه بومی منطقۀ جنوب آفریقا( که دارای گلهایی قرمز رنگ برخلاف گلهای زرد Aloe vera ا ست. در نقاشی، انسانی در حال کندن برگ این گیاه است که استفادهای درمانی از آن انجام دهد.

اعمال سیستم کمپمان و مسیر های فعال سازی

1. لیز کردن سلول هدف
2. اپسونیزیشن (آزاد کردن C3b)
3. ایجاد التهاب( به این صورت که چند تا از مولکول ها، به مولکول های کوچک تر و اجزا بزرگ تر شکسته می شود که اجزای بزرگ تر می مانند ولی اجزا کوچک تر آزاد می شوند. و قسمت های کوچکتر یعنیC3a,C4a,C5a به عنوان آنافیلوتوکسین عمل می‌کنند، یعنی فاکتور هایی که باعث دیاپدز می شوند( التهاب را ایجاد یا تشدید می­کند)
عمل دیگر این مولکول های این است که در سطح سلول هایی مانند ماست سل ها ، ائوزینوفیل ها و بازوفیل ها رسپتور دارند و به این رسپتور ها متصل می شوند که باعث افزایش التهاب می شود. (در حقیقت سبب دِگرانوله شدن این سلول­ها می­شود)
4. کلیرانس سیستم ایمنی بسیار مهم است و اگر در آن اختلال ایجاد شود، به بیماری های ایمونو‌کمپلکس ( نوعی بیماری خود ایمنی ) دچار می شود. این بیماری در اثر باقی ماندن کمپلکس­های ایمنی در بافت­ها و تخریب سلول­ها ایجاد می­شود.
ما روزانه با آنتی ژن های مختلفی سرو‌کار داریم که ‌علیه آن ها آنتی بادی ایجاد می شود که به آنتی ژن می چسبد و تشکیل کمپلکس می دهد که این کمپلکس باید دفع شود.
 

ایمونوفارماکولوژی

همکاری فارماکولوژی و ایمونولوژی دستاوردهای زیادی را به همراه داشته است؛ از جمله بحث پیوند اعضا  که برخی از آن تحت عنوان «آینده پزشکی »یاد می‌کنند. می­دانیم که در بحث پیوند عضو اگر فرد دهنده و گیرنده از لحاظ MHCیکسان نباشند، پیوند عضو موفقیت آمیز نخواهد بود و پس زده می‌شود. اما  با استفاده از داروهای سرکوب‌گر سیستم ایمنی می‌توان با وجود مختلف بودن MHC پیوند را با موفقیت انجام داد. در پیوند عضو از داروهایی استفاده می‌شود که باید در تمام عمر مصرف شوند و به همین دلیل مدنظر داشتن عوارض جانبی در این داروها بسیار مهم است. نکته‌ی قابل توجه این است که ۵۰ درصد از بیمارانی که پیوند عضو انجام داده‌اند، به دلیل عفونت‌هایی که ناشی از سرکوب سیستم ایمنی است از بین می‌روند. داروهای سرکوب‌گر فقط در پیوند عضو استفاده نمی‌شود و در بیماری‌های خودایمن هم این دارو­ها تجویز می­شوند. از دیگر همکاری‌ها بین این دو علم میتوان به بحث آلرژی و داروهای آنتی‌هیستامین اشاره کرد. در این جلسه تمرکز خود را معطوف به دارو­های سرکوب­کننده­ی سیستم ایمنی یا immunosuppressive خواهیم کرد.

پس از معرفی داروی Cyclosporine  در سال ۱۹۷۶، قدم­های موفقیت آمیزی در جهت پیوند اعضا برداشته شد. باید توجه شود که تمام پیوندها اگر در کوتاه مدت هم موفق باشند، در بلند مدت پس زده می‌شوند. زیرا با وجود یکسان بودن  MHC که آنتی‌ژن ماژور است، آنتی‌ژن‌های مینور  را داریم که در طولانی مدت با ایجاد پاسخ ایمنی بر علیه آن­ها، پیوند پس زده می­شود. در حالت­های مختلف پس زده شدن پیوند یعنی فوق­حاد، حاد و مزمن (جلسه­ی ۱۹) دارو­ها تنها در بخش حاد توانسته­اند موفقیت­هایی ایجاد کنند؛ چون ما  فیزیوپاتولوژی  حالت مزمن را نمی­دانیم، در این زمینه نمی­توانیم فعالیتی داشته باشیم. ثابت شده است که اگر بیماری رد پیوند حاد را نداشته باشد یا کمتر باشد، به همان نسبت رد پیوند مزمن هم کمتر خواهد بود؛ به همین جهت پیش­گیری در رد پیوند حاد به نوعی به جلوگیری از رد پیوند مزمن کمک خواهد کرد.

 می­دانیم که پاسخ‌های ایمنی شامل پاسخ­های اولیه و پاسخ­های ثانویه (که ناشی از فعالیت سلول­های خاطره است) هستند که پاسخ ثانویه جدی‌تر و قوی­تر است. اثر بخشی داروهای پیوند عضو در سرکوب پاسخ اولیه موفق تر بوده است.

در رد پیوند به دنبال شناسایی آنتی­ژنی خاص در عضو پیوندی هستیم که سیستم ایمنی به عنوان بیگانه آن را تلقی می­کند(که تا حدود زیادی شناسایی شده است) تا با تولید دارو­هایی که به طور اختصاصی برعلیه آن آنتی­ژن عمل می­کنند به هدفمان که حفظ عضو پیوندی است برسیم و در عین حال کارکرد طبیعی سیستم ایمنی را نیز حفظ کنیم.

داروهای سرکوب‌کننده­ی سیستم ایمنی  در پنج دسته قابل طبقه بندی می‌باشند:

آنتی بیوتیک ها

چند شرط اولیه ی آنتی بیوتیک ها:

1)حاصل یک استخراج طبیعی و یا آنالوگ حاصل از استخراجات طبیعی باشد.

منظور از آنالوگ و همولوگ ساختار های مشابه است که میتوانند یک دسته ی دارویی را توسعه ببخشند.

2)باید یا سبب مرگ میکروارگانیسم شود یا سبب توقف رشد آن شود.

3)در مقادیر کم استفاده شود.

4)بصورت اختصاصی با یک مکانیسم اثر مشخص اثر بگذارد.

مکانیسم های رشد که می­توانند تحت تاثیر آنتی بیوتیک ها قرار بگیرند:

سنتز پروتئین ها، سنتز دیواره ی سلولی، سنتز RNA و DNA و دیگر ترکیباتی که در سلول هستند و به هم ریختن دیواره ی سلولی که برای برخی ترکیبات پلی ان ها به کار می­رود، هم چنین توقف سنتز اجزای سلولی، می­تواند که مکانیسم اثرآنتی بیوتیک باشد، یا مثلا ریبوزوم ها یا سایر قسمت های میکروارگانیسم که آنتی بیوتیک ها می­توانند تاثیر مرگ بار روی آنها داشته باشند.

بتالاکتام ها:

پروسه Drug Development

مرحله اول(اکتشاف و توسعه) Discovery and Development:

‏Discovery: تکنولوژی های جدید و همچنین یافتن جنبه های تازه ای از بیماری منجر به اکتشاف دارو جدید می شود.

از هزاران ترکیب کاندید تنها یک ترکیب برای مراحل بعد انتخاب می شود.

‏Development: کینتیک و عوارض جانبی دارو بررسی می شود.

 

مرحله دوم(تحقیقات پیش بالینی)Preclinical research:

شامل دو مرحله In vitro و In vivo

‏ LD50,Minimum lethal dose,No effect dose

در این مرحله بررسی می شود.

روی حیواناتی که از نظر فیزیولوژیک مشابه انسان هستند در ۳ مرحله Acute toxicity, Sub-acute toxicity, Sub-chronic toxicity بررسی می شود.

 

مرحله سوم Clinical trial:

ارسال IND به FDA برای شروع این مرحله

فاز ۱: safety and dosage بررسی می شود.

فاز ۲: efficacy and side effect بررسی می شود.

فاز ۳: efficacy and side effect در طول زمان بررسی می شود.

فاز ۴: Post marketing surveillance(PMS) و Pharmacovigilance در این مرحله بررسی می شود.